ד"ר לידיה פרחובה נוירולוגיה • נוירואימונולוגיה • טיפול בבוטולינום טוקסין
RU EN HE
תפריט
דף הבית
תחומים
נוירואימונולוגיה
טרשת נפוצהNMOSDMOGAD
כאבי ראש
מיגרנה וכאבי ראש כרונייםנוירלגיה של העצב הטריגמינלי
מחלות נוירודגנרטיביות
מחלת אלצהיימר ודמנציות אחרות
אבחון
מקרים נוירולוגיים מורכבים
בוטולינום טוקסין
במיגרנה כרוניתבספסטיותבדיסטוניהבנוירלגיה של העצב הטריגמינלי
אודות
השכלהניסיון קליניפעילות מדעיתניסיון בהוראה
קביעת תור / יצירת קשר
RUENHE
נוירואימונולוגיה • מחלות דמיאלינטיביות של מערכת העצבים המרכזית

MOGAD בישראל: אבחון וטיפול במחלה הקשורה לנוגדני MOG-IgG

MOGAD היא מחלה אימונית נפרדת של מערכת העצבים המרכזית, העלולה לגרום לנויריטיס אופטית, מיאליטיס, ADEM ותסמונות דלקתיות של המוח. MOGAD אינה צורה של טרשת נפוצה ושונה גם מנוירומיאליטיס אופטיקה חיובית ל-AQP4-IgG ‏(NMOSD).

ד״ר לידיה פרחובה היא נוירולוגית, בעלת תואר דוקטור למדעי הרפואה, מומחית בנוירואימונולוגיה ובמחלות דמיאלינטיביות של מערכת העצבים המרכזית. במסגרת הייעוץ ניתן להעריך את משמעותה של בדיקת MOG-IgG חיובית, לעבור מחדש על בדיקות MRI ועל האבחנה, לבצע אבחנה מבדלת בין MOGAD, NMOSD וטרשת נפוצה, ולבחון האם יש צורך בטיפול ארוך טווח למניעת הישנויות.

לקביעת ייעוץ אבחון MOGAD
בדיקת MOG-IgG חיובית אינה תמיד שווה לאבחנה של MOGAD. במיוחד כאשר התוצאה חיובית ברמה נמוכה, יש לפרש אותה בזהירות. האבחנה מבוססת על תסמונת קלינית מתאימה, בדיקת נוגדנים שבוצעה בשיטה נכונה, ממצאי MRI תומכים ושלילת אבחנה אחרת המתאימה יותר.
מתי כדאי לפנות למומחה

באילו מצבים ייעוץ מומחה ל-MOGAD עשוי להיות חשוב במיוחד

התקבלה תוצאה חיובית של MOG-IgG, אך לא ברור האם היא אכן מאשרת MOGAD.
הייתה נויריטיס אופטית קשה, דו-צדדית או חוזרת.
הייתה מיאליטיס רוחבית, במיוחד עם נגע נרחב בחוט השדרה או מעורבות של הקונוס.
במסמכים רפואיים או בחוות דעת שונות מופיעות האבחנות MOGAD, NMOSD או טרשת נפוצה.
לאחר ההתקף הראשון יש צורך להחליט האם להתחיל טיפול מניעתי ארוך טווח או שניתן להסתפק במעקב.
הופיעה הישנות למרות טיפול, ויש צורך לבחון מחדש את האסטרטגיה הטיפולית.
חשוב: ירידה מהירה בראייה, חולשה חדשה בידיים או ברגליים, אצירת שתן, הפרעה תחושתית שמחמירה במהירות, פרכוסים או שינוי חריף במצב ההכרה דורשים הערכה רפואית דחופה. במקרה של חשד להתקף חריף של MOGAD אין להמתין לייעוץ מתוכנן.
על המחלה

מהי MOGAD?

Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease ‏(MOGAD) היא מחלה אימונית הקשורה לנוגדני IgG נגד החלבון MOG — myelin oligodendrocyte glycoprotein, הנמצא על פני המיאלין והאוליגודנדרוציטים במערכת העצבים המרכזית.

כיום MOGAD מוכרת כמחלה עצמאית. המנגנון האימונולוגי, הביטויים הקליניים, מאפייני ה-MRI והתגובה לטיפול שונים הן מטרשת נפוצה והן מ-NMOSD חיובי ל-AQP4-IgG.

MOG-IgG

נוגדני MOG הם הסמן המרכזי של המחלה, אך יש לפרש את תוצאת המעבדה יחד עם התמונה הקלינית וממצאי ה-MRI.

התקף אחד או מחלה חוזרת

אצל חלק מהמטופלים המחלה היא חד-פאזית ומופיעה פעם אחת בלבד. אצל אחרים מופיעים התקפים חוזרים. לאחר האירוע הראשון לא תמיד ניתן לנבא בצורה מדויקת את מהלך המחלה בעתיד.

MOGAD ≠ טרשת נפוצה

הטיפולים הקלאסיים משני-המהלך של טרשת נפוצה אינם טיפול סטנדרטי ב-MOGAD. לכן לאבחנה הנכונה יש השפעה ישירה על בחירת הטיפול.

אחת השאלות השכיחות ביותר

MOG-IgG חיובי: האם זה אומר שיש לי MOGAD?

לא בהכרח. בדיקת MOG-IgG אינה בדיקת סקר כללית שניתן לפרש בנפרד מהתסמינים ומהתמונה הקלינית.

מתי התוצאה משכנעת יותר

התוצאה משמעותית במיוחד כאשר קיימת תסמונת דמיאלינטיבית טיפוסית — למשל נויריטיס אופטית, מיאליטיס או ADEM — והנוגדנים זוהו באמצעות validated cell-based assay.

תוצאה חיובית ברמה נמוכה

כאשר רמת הנוגדנים נמוכה, הסיכון לתוצאה חיובית כוזבת גבוה יותר. לכן יש חשיבות מיוחדת לתסמינים, ל-MRI ולשלילת טרשת נפוצה או אבחנה חלופית אחרת.

סרום הוא הדגימה המועדפת לבדיקת MOG-IgG. בדיקה בנוזל מוחי-שדרתי עשויה להיות שימושית במקרים מורכבים מסוימים, למשל כאשר התמונה הקלינית מאוד אופיינית אך הבדיקה בסרום שלילית או גבולית. בדיקת CSF אינה מחליפה פירוש נכון של בדיקת הסרום.
ביטויים קליניים

אילו תסמינים יכולים להופיע ב-MOGAD?

נויריטיס אופטית

  • ירידה בראייה בעין אחת או בשתי העיניים;
  • לעיתים כאב משמעותי בתנועות העיניים;
  • מעורבות דו-צדדית שכיחה יחסית;
  • לעיתים מופיעה בצקת ניכרת של דיסקת עצב הראייה;
  • ב-MRI ניתן לראות נגע ארוך והאדרה סביב עצב הראייה.

מיאליטיס

  • חולשה ברגליים ו/או בידיים;
  • נימול או הפרעות תחושה אחרות;
  • קושי בהליכה;
  • הפרעות בתפקוד שלפוחית השתן או המעי;
  • ייתכן עירוב של הקונוס בחלק התחתון של חוט השדרה.

ADEM

דלקת מוח וחוט שדרה מפושטת חריפה אופיינית במיוחד לילדים. היא יכולה לגרום לאנצפלופתיה, ישנוניות, שינוי בהתנהגות, פרכוסים ותסמינים נוירולוגיים מרובים.

אנצפליטיס קורטיקלי

יכולים להופיע פרכוסים, כאבי ראש ותסמינים קורטיקליים ממוקדים, יחד עם שינויים אופייניים בקליפת המוח ב-MRI. אחד הפנוטיפים המוכרים נקרא FLAMES.

אבחון MOGAD

כיצד מאבחנים MOGAD?

האבחנה המודרנית מבוססת על הקריטריונים הבינלאומיים ל-MOGAD. בדיקת נוגדנים חיובית בלבד אינה מספיקה: נדרש אירוע דמיאלינטיבי קליני מתאים ויש לשלול אבחנה אחרת המסבירה טוב יותר את הממצאים.

זיהוי תסמונת קלינית מתאימה הביטויים האופייניים כוללים נויריטיס אופטית, מיאליטיס, ADEM, פגיעה בגזע המוח או במוחון ואנצפליטיס קורטיקלי.
בדיקת MOG-IgG מומלץ לבצע בדיקה בסרום באמצעות validated cell-based assay. שיטת המעבדה ורמת הנוגדנים או הטיטר חשובים מאוד לפירוש התוצאה.
הערכת MRI לפי המקרה נבדקים עצבי הראייה, המוח וחוט השדרה. במקרים מורכבים, עיון בתמונות ה-MRI עצמן עשוי להיות משמעותי יותר מהסתמכות על דוח הפענוח בלבד.
בדיקת AQP4-IgG כאשר התמונה הקלינית מתאימה, בדיקה זו חשובה לצורך שלילת NMOSD חיובי ל-AQP4-IgG.
שלילת אבחנה חלופית יש להעריך במיוחד את האפשרות של טרשת נפוצה, NMOSD, זיהומים, מחלות אוטואימוניות מערכתיות ומחלות דלקתיות אחרות של מערכת העצבים המרכזית.

מה כדאי להביא לייעוץ

תוצאת MOG-IgG כולל שם המעבדה ושיטת הבדיקה, תוצאת AQP4-IgG, בדיקות ה-MRI עצמן של המוח, חוט השדרה ו/או ארובות העיניים, תוצאות בדיקת נוזל מוחי-שדרתי, סיכומים אופתלמולוגיים וסיכומי אשפוז מאירועים קודמים.

לקביעת ייעוץ
אבחנה מבדלת

MOGAD, NMOSD וטרשת נפוצה: ההבדלים המרכזיים

MOGAD AQP4-NMOSD טרשת נפוצה
נוגדן עיקרי MOG-IgG AQP4-IgG אין נוגדן ספציפי למחלה בסרום
נויריטיס אופטית לעיתים קרובות דו-צדדית; מעורבות קדמית של עצב הראייה, בצקת הדיסקה והאדרה סביב העצב אופייניות יחסית לעיתים קשה; שכיחה יותר מעורבות של החלק האחורי של עצב הראייה והכיאזמה לרוב חד-צדדית
מיאליטיס יכולים להופיע נגעים ארוכים או קצרים; מעורבות הקונוס אופיינית יחסית מיאליטיס מרכזית נרחבת לאורך מספר סגמנטים שכיחה הנגעים בדרך כלל קצרים ופריפריים יותר
ADEM אופייני, במיוחד בילדים לא אופייני לא אופייני
פסים אוליגוקלונליים ב-CSF בדרך כלל חסרים או זמניים בדרך כלל חסרים שכיחים
טיפול ארוך טווח מניעת הישנויות באופן מותאם אישית; ניתן להשתמש ב-IVIG ובטיפולים אימונולוגיים נוספים טיפול אימונולוגי ממוקד למניעת התקפים טיפולים משני-מהלך ייעודיים לטרשת נפוצה

אלו מאפיינים טיפוסיים ולא כללים מוחלטים. אצל מטופל מסוים האבחנה נקבעת לפי השילוב בין התמונה הקלינית, הנוגדנים, ה-MRI ובדיקות נוספות.

טיפול בהתקף חריף

מדוע חשוב לטפל בזמן בהתקף של MOGAD

נתונים עדכניים ממחקרי עוקבה מצביעים על קשר בין טיפול מוקדם יותר בהתקף הראשון של MOGAD לבין סיכון נמוך יותר להישנויות בהמשך. טיפול מהיר בדלקת חשוב גם לשמירה על הראייה ועל תפקוד חוט השדרה.

קורטיקוסטרואידים במינון גבוה

בהתקף חריף נהוג להשתמש ב-methylprednisolone תוך-ורידי במינון גבוה. MOGAD מגיבה לעיתים קרובות היטב לקורטיקוסטרואידים.

החלפת פלזמה

בהתקף קשה או כאשר ההחלמה לאחר קורטיקוסטרואידים אינה מספקת, ניתן לשקול החלפת פלזמה בשלב מוקדם של הסלמת הטיפול.

IVIG

אימונוגלובולין תוך-ורידי יכול לשמש כטיפול חלופי או נוסף במצבים נבחרים, כולל במקרים מסוימים בילדים.

לאחר השלב החריף, חלק מהמטופלים מקבלים ירידה הדרגתית בקורטיקוסטרואידים פומיים במשך מספר שבועות. משך הירידה מותאם אישית, משום שהפחתה מהירה מדי של הסטרואידים נקשרה אצל חלק מהמטופלים לחזרה מוקדמת של פעילות דלקתית.
אסטרטגיה ארוכת טווח

האם כל מטופל צריך טיפול ממושך אחרי ההתקף הראשון?

לא. טיפול אימונולוגי ארוך טווח אינו נדרש באופן אוטומטי לאחר כל אירוע ראשון של MOGAD. זהו הבדל חשוב לעומת NMOSD חיובי ל-AQP4-IgG.

אצל חלק מהמטופלים המחלה נשארת חד-פאזית ואינה חוזרת לעולם. אצל אחרים מתפתחת מחלה עם הישנויות, והתקפים חוזרים עלולים לגרום לנזק מצטבר לעצבי הראייה, לחוט השדרה או למוח.

לאחר ההתקף הראשון יש לשקול את חומרת האירוע, מידת ההחלמה, הפנוטיפ הקליני, השינויים ב-MOG-IgG לאורך הזמן, גיל המטופל, הסיכון המשוער להישנות והמשמעות האפשרית של התקף נוסף.

מתי במיוחד נשקל טיפול למניעת הישנויות

  • לאחר הישנות מאומתת של MOGAD;
  • לאחר התקף ראשון קשה עם החלמה לא מלאה;
  • בנויריטיס אופטית קשה או חוזרת;
  • כאשר התקף נוסף עלול לגרום לפגיעה תפקודית משמעותית;
  • במקרים נבחרים עם סיכון גבוה — כבר לאחר האירוע הראשון.
אימונוגלובולין תוך-ורידי
IVIG

ל-IVIG כטיפול אחזקה קיימים נתונים תצפיתיים מהמשכנעים ביותר מבין הטיפולים ששימשו עד כה באופן off-label למניעת הישנויות של MOGAD.

במחקרי עוקבה גדולים של MOGAD חוזרת, שיעור ההישנויות היה נמוך יחסית אצל מטופלים שקיבלו IVIG. עם זאת, אין מדובר בהשוואה אקראית ישירה בין כל הטיפולים האפשריים.

Mycophenolate mofetil
MMF

Mycophenolate mofetil משמש כטיפול אחזקה פומי החוסך שימוש בסטרואידים ויכול להפחית את תדירות ההישנויות. הוא נמצא בשימוש הן במבוגרים והן בילדים.

Rituximab
anti-CD20

Rituximab יכול להפחית את הסיכון להישנויות אצל חלק מהמטופלים, אך יעילותו ב-MOGAD פחות צפויה מאשר ב-NMOSD חיובי ל-AQP4. התקפים יכולים להופיע גם כאשר דיכוי תאי B בדם יעיל.

אפשרויות נוספות

במצבים נבחרים ניתן לשקול azathioprine, קורטיקוסטרואידים במינון נמוך לאורך זמן או גישות אימונוסופרסיביות ואימונומודולטוריות נוספות. הבחירה תלויה בגיל, בפנוטיפ המחלה, במחלות הרקע, בתכנון היריון, בסבילות ובזמינות הטיפול.

אין להשתמש באופן אוטומטי בטיפולים של טרשת נפוצה לצורך טיפול ב-MOGAD. מנגנון המחלה שונה, והטיפולים הקלאסיים משני-המהלך של טרשת נפוצה אינם טיפול מתאים למניעת הישנויות ב-MOGAD.
העדכון המרכזי של 2026

לראשונה התקבלו תוצאות חיוביות במחקר אקראי שלב III ב-MOGAD

Satralizumab — מחקר METEOROID

−68%

בשנת 2026 פורסמו תוצאות מחקר METEOROID — מחקר שלב III אקראי, כפול-סמיות ומבוקר פלצבו במטופלים עם MOGAD חוזרת.

Satralizumab, נוגדן חד-שבטי החוסם את הקולטן ל-interleukin-6, הפחית את הסיכון להתקף חדש של MOGAD ב-68% בהשוואה לפלצבו.

לאחר 48 שבועות, 87.3% מהמטופלים שקיבלו satralizumab נותרו ללא הישנות, לעומת 66.5% בקבוצת הפלצבו.

זהו המחקר האקראי המרכזי הראשון עם תוצאה חיובית שנערך במיוחד ב-MOGAD. נכון לספטמבר 2026, satralizumab עדיין אינו מאושר באופן ייעודי לטיפול ב-MOGAD, והנתונים מועברים לרשויות רגולטוריות.

Rozanolixizumab ומסלול FcRn

אסטרטגיה טיפולית נוספת נועדה להפחית את רמת ה-IgG במחזור הדם באמצעות חסימת הקולטן הנאונטלי FcRn. Rozanolixizumab נבדק בתוכנית שלב III הבינלאומית cosMOG. עדיין אין תוצאות סופיות לגבי יעילותו ב-MOGAD.

הטיפול ב-MOGAD מתחיל אפוא לעבור מטיפולים שנלקחו מניסיון במחלות אוטואימוניות אחרות אל תרופות הנבדקות באופן ייעודי למחלה זו.

פרוגנוזה

מהי התחזית לטווח ארוך ב-MOGAD?

מטופלים רבים מחלימים היטב לאחר ההתקף הראשון. לדוגמה, ההחלמה הראייתית לאחר נויריטיס אופטית הקשורה ל-MOGAD טובה לעיתים קרובות יותר מאשר לאחר נויריטיס אופטית הקשורה ל-NMOSD חיובי ל-AQP4-IgG.

יחד עם זאת, אין להתייחס ל-MOGAD כמחלה קלה. התקף ראשון קשה או הישנויות חוזרות עלולים לגרום לירידה קבועה בראייה, מוגבלות מוטורית, הפרעה בתפקוד שלפוחית השתן, כאב כרוני, אפילפסיה או השלכות נוירולוגיות אחרות.

מהלך חד-פאזי

אצל חלק מהמטופלים לא מופיע התקף נוסף לעולם. זו אחת הסיבות לכך שהחלטה על טיפול מניעתי אחרי האירוע הראשון מותאמת באופן אישי.

MOGAD חוזרת

כאשר מופיעות הישנויות, המטרה המרכזית היא למנוע התקפים נוספים, משום שהתקפים חוזרים יכולים לגרום לנזק נוירולוגי מצטבר.

ייעוץ מומחה

מה ניתן לברר במסגרת ייעוץ בנוגע ל-MOGAD?

להבין מה משמעות MOG-IgG חיובי

לבדוק את שיטת המעבדה, רמת הנוגדנים, התסמונת הקלינית וממצאי ה-MRI, כדי להעריך עד כמה התוצאה אכן תומכת באבחנת MOGAD.

הערכה מחדש של האבחנה

לבצע אבחנה מבדלת בין MOGAD, NMOSD, טרשת נפוצה ומחלות דלקתיות אחרות של מערכת העצבים המרכזית.

חוות דעת נוספת על MRI

לעבור על תמונות ה-MRI עצמן של עצבי הראייה, המוח וחוט השדרה ולבדוק האם דפוס ההדמיה תומך ב-MOGAD או דווקא באבחנה אחרת.

לקבוע אסטרטגיה ארוכת טווח

להחליט האם ניתן להסתפק במעקב לאחר ההתקף הראשון או שיש מקום לטיפול למניעת הישנויות; ובמחלה חוזרת — לבחור או לשנות טיפול אחזקה.

ייעוץ עם ד״ר לידיה פרחובה

הייעוץ יכול להיות שימושי במיוחד לאחר בדיקת MOG-IgG חיובית, בנויריטיס אופטית חוזרת, במיאליטיס, כאשר קיימת התלבטות בין MOGAD, NMOSD וטרשת נפוצה, או כאשר יש צורך להחליט האם להתחיל או לשנות טיפול מניעתי ארוך טווח.

לקביעת ייעוץ
שאלות נפוצות

שאלות נפוצות של מטופלים על MOGAD

האם MOG-IgG חיובי אומר באופן אוטומטי שיש לי MOGAD?
לא. במיוחד כאשר התוצאה חיובית ברמה נמוכה, יש להתחשב בתסמונת הקלינית, ב-MRI, בשיטת הבדיקה ובאבחנות חלופיות. בדיקת נוגדנים חיובית ללא אירוע דמיאלינטיבי מתאים אינה אמורה להוביל באופן אוטומטי לאבחנת MOGAD.
האם MOGAD היא סוג של טרשת נפוצה?
לא. MOGAD היא מחלה דמיאלינטיבית אימונית נפרדת, עם סמן ביולוגי, ביטויים קליניים, מאפייני MRI ואסטרטגיית טיפול שונים.
האם MOGAD ו-NMOSD הן אותה מחלה?
לא. NMOSD קלאסית חיובית ל-AQP4 קשורה לנוגדני AQP4-IgG, בעוד ש-MOGAD קשורה ל-MOG-IgG. המחלות שונות במנגנון, בביטויים הקליניים, במאפייני ה-MRI, בפרוגנוזה ובטיפול.
האם MOGAD יכולה להתרחש פעם אחת בלבד?
כן. אצל חלק מהמטופלים המחלה חד-פאזית ולא מופיע התקף נוסף. אצל אחרים מתפתחת מחלה חוזרת, ולא תמיד ניתן לנבא במדויק את מהלך המחלה לאחר האירוע הראשון.
האם כל מטופל צריך טיפול מניעתי אחרי ההתקף הראשון?
לא. ההחלטה תלויה בחומרת ההתקף הראשון, במידת ההחלמה, בפנוטיפ המחלה, בסיכון המשוער להישנות ובנזק האפשרי של התקף נוסף.
מדוע מדברים הרבה על IVIG ב-MOGAD חוזרת?
ל-IVIG כטיפול אחזקה יש תוצאות טובות במספר מחקרי עוקבה של MOGAD חוזרת, ולכן הוא מהווה אפשרות חשובה למניעת הישנויות. הבחירה בטיפול המתאים תלויה במצב הקליני האישי.
מה השתנה בטיפול ב-MOGAD בשנת 2026?
במחקר שלב III METEOROID, satralizumab הפחית באופן משמעותי את הסיכון להישנות אצל מטופלים עם MOGAD חוזרת. זהו המחקר האקראי המרכזי הראשון עם תוצאה חיובית שנערך במיוחד ב-MOGAD.
האם הראייה יכולה להשתקם לאחר נויריטיס אופטית של MOGAD?
במקרים רבים ההחלמה הראייתית טובה, במיוחד כאשר הטיפול מתחיל במהירות. עם זאת, התקפים קשים או חוזרים עלולים לגרום לפגיעה קבועה בראייה.
האם אפשר לתכנן היריון עם MOGAD?
במקרים רבים כן. רצוי לתכנן את ההיריון מראש יחד עם הנוירולוג המטפל, במיוחד כאשר המחלה חוזרת או כאשר ניתן טיפול אימונולוגי מניעתי.
האם ניתן לקבל חוות דעת נוספת אם כבר אובחנתי עם MOGAD?
כן. חוות דעת נוספת יכולה להיות שימושית במיוחד בתוצאה חיובית נמוכה של MOG-IgG, ב-MRI לא טיפוסי, כאשר קיימת התלבטות בין MOGAD, NMOSD וטרשת נפוצה, או לפני החלטה על טיפול אימונולוגי ממושך.
מידע נוסף

מידע נוסף על מחלות נוירואימונולוגיות

נוירומיאליטיס אופטיקה (NMOSD) בדיקת AQP4-IgG, אבחנה מבדלת מול MOGAD וטיפול למניעת התקפים. טרשת נפוצה אבחון, בחירת טיפול ומעקב בטרשת נפוצה.
עמוד זה זמין גם בשפות נוספות:
RU EN HE
כותבת המאמר

ד״ר לידיה פרחובה

נוירולוגית, בעלת תואר דוקטור למדעי הרפואה. תחומי העיסוק הקליניים המרכזיים: נוירואימונולוגיה, טרשת נפוצה, NMOSD ו-MOGAD.

המידע בעמוד נועד לצורכי הסברה בלבד ואינו מחליף ייעוץ רפואי אישי.

מקורות מדעיים מרכזיים

  1. Banwell B, Bennett JL, Marignier R, et al. Diagnosis of Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease: International MOGAD Panel Proposed Criteria. Lancet Neurol. 2023;22(3):268–282. doi:10.1016/S1474-4422(22)00431-8.
  2. Sechi E, Gastaldi M, Cortese R, et al. Myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease (MOGAD): Practical recommendations for diagnosis and management. J Neuroimmunol. 2026;410:578781. doi:10.1016/j.jneuroim.2025.578781.
  3. Budhram A, Flanagan EP. Testing for myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies: Who, what, where, when, why, and how. Mult Scler. 2025;31(5):505–511. doi:10.1177/13524585251313744.
  4. Kwon YN, Kim B, Kim JS, et al. Time to Treat First Acute Attack of Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease. JAMA Neurol. 2024;81(10):1073–1084. doi:10.1001/jamaneurol.2024.2811.
  5. Deschamps R, Guillaume J, Ciron J, et al. Early Maintenance Treatment Initiation and Relapse Risk Mitigation After a First Event of MOGAD in Adults: The MOGADOR2 Study. Neurology. 2024;103(3):e209624. doi:10.1212/WNL.0000000000209624.
  6. Tisavipat N, Wilf-Yarkoni A, Al-Ani A, et al. Relapse and disability outcomes in incident MOGAD patients undergoing watchful waiting after onset. Mult Scler Relat Disord. 2025;102:106631. doi:10.1016/j.msard.2025.106631.
  7. Chen JJ, Huda S, Hacohen Y, et al. Association of Maintenance Intravenous Immunoglobulin With Prevention of Relapse in Adult MOGAD. JAMA Neurol. 2022;79(5):518–525. doi:10.1001/jamaneurol.2022.0489.
  8. Bilodeau PA, Vishnevetsky A, Molazadeh N, et al. Effectiveness of immunotherapies in relapsing myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease. Mult Scler. 2024;30(3):357–368. doi:10.1177/13524585241226830.
  9. Levy M, Flanagan E, Kümpfel T, et al. Safety and Efficacy of Satralizumab in Patients with Relapsing Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-associated Disease (MOGAD): Results from the Phase 3 METEOROID Trial. Neurology. 2026. doi:10.1212/WNL.0000000000217915.
  10. Andersen J, Brilot F. Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease: Insights Into Pathogenesis and Biomarkers of Prognosis. Semin Immunol. 2025;78:101944. doi:10.1016/j.smim.2025.101944.
Made on
Tilda