Курение — один из наиболее убедительно доказанных модифицируемых факторов риска при рассеянном склерозе (РС). Оно связано не только с большей вероятностью развития РС, но и с более быстрым накоплением инвалидизации после постановки диагноза. Для AQP4-позитивного NMOSD и MOGAD картина другая: убедительного увеличения риска самого заболевания не показано, однако новые данные 2025–2026 годов связывают курение с хуже восстановлением после атак и большей вероятностью остаточного неврологического дефицита.
В 2026 году появились сразу несколько важных публикаций, которые позволяют говорить об этой теме точнее. Большой umbrella review по РС объединил 11 систематических обзоров и 97 уникальных исследований; проспективная когорта NationMS дала новые данные о прогрессировании; а отдельный мета-анализ по NMOSD и MOGAD количественно оценил влияние курения на восстановление после рецидивов.
Связь между курением и риском РС относится к наиболее устойчивым эпидемиологическим наблюдениям в нейроиммунологии. Мета-анализы показывают, что у курящих вероятность развития РС в среднем примерно в 1,5 раза выше, чем у никогда не куривших. Кроме того, во многих исследованиях наблюдается зависимость «доза–ответ»: чем выше суммарная нагрузка курением, тем выше риск.
В исследовании Smoking Attributable Risk in Multiple Sclerosis, включавшем 9419 пациентов с РС и столько же популяционных контролей, расчётная доля случаев РС, связанная с курением, составила 13,1%. Это популяционный показатель, а не индивидуальный прогноз: он не означает, что у конкретного человека риск РС равен 13%. Он показывает, насколько заметен вклад курения в заболеваемость на уровне населения.
Umbrella review 2026 года подтвердил общую картину: активное курение сигарет, а также курение кальяна последовательно ассоциировались с повышенным риском РС. При этом авторы подчёркивают, что большинство доступных данных остаются наблюдательными, между исследованиями есть неоднородность, а причинный эффект невозможно измерить так же точно, как в рандомизированном клиническом исследовании.
Наиболее вероятно, что работает не один механизм, а их сочетание. Табачный дым вызывает хроническое воспаление дыхательных путей, изменяет функции клеток врождённого и адаптивного иммунитета, усиливает оксидативный стресс и может взаимодействовать с генетической предрасположенностью к РС. В исследованиях описано взаимодействие курения с HLA-аллелями риска, что поддерживает модель «генетика + внешняя среда», а не представление о единственной причине заболевания.
Отдельный интерес представляет гипотеза лёгочного раздражения: возможно, для риска РС особенно важны именно продукты горения и воспаление в дыхательных путях, а не никотин сам по себе. Это имеет практическое значение для выбора способов отказа от курения.
После постановки диагноза курение остаётся неблагоприятным фактором. В разных когортах оно ассоциировалось с более быстрым нарастанием физической инвалидизации, ухудшением ходьбы и более ранним формированием вторично-прогрессирующего течения.
Особенно важна опубликованная в 2026 году проспективная когорта NationMS. Исследователи анализировали 1374 пациентов с РС и оценивали EDSS, скорость ходьбы, когнитивные показатели и МРТ. Курение было связано с большей вероятностью достижения неблагоприятных порогов по EDSS и Timed 25-Foot Walk и с худшей динамикой этих показателей при наблюдении.
Интересно, что в этой же работе не обнаружили значимой связи между курением и количеством T2-очагов или очагов с накоплением гадолиния. Это важное уточнение: вред курения при РС нельзя сводить только к «большему количеству очагов на МРТ». Он может реализовываться через хроническое воспаление, нейродегенерацию, сосудистые механизмы, коморбидность и снижение функционального резерва.
Поэтому пациент может иметь относительно стабильную рутинную МРТ-картину, но всё равно получать долгосрочный неблагоприятный эффект от продолжения курения.
Систематические обзоры показывают связь курения с более высоким риском накопления инвалидизации и перехода к вторично-прогрессирующему РС. Эффект, как правило, сильнее при большей суммарной нагрузке курением — то есть имеет значение не только сам факт курения, но и количество пачка-лет.
Этот вопрос важен, потому что многие пациенты опасаются никотинзаместительной терапии — пластырей, жевательной резинки или спреев — и из-за этого продолжают курить.
Большая шведская когорта 2023 года, включавшая 9089 пациентов с РС, сравнила активное курение, пассивное курение и употребление бездымного орального табака. Активное и пассивное воздействие дыма было связано с более быстрым прогрессированием EDSS. Использование snuff не показало аналогичной неблагоприятной связи с прогрессированием.
Это не означает, что никотин безвреден и тем более не является рекомендацией использовать snuff. Бездымный табак имеет собственные риски. Но данные поддерживают практический вывод: никотинзаместительная терапия не должна приравниваться по риску к продолжению курения. Для пациента, который не может отказаться от сигарет без медикаментозной поддержки, пластырь или другой зарегистрированный способ никотинзаместительной терапии обычно намного предпочтительнее вдыхания табачного дыма.
Данные о пассивном курении и риске самого возникновения РС менее однозначны, чем данные об активном курении. В umbrella review 2026 года результаты по пассивному воздействию дыма были смешанными. Однако в шведской когорте пациентов с уже диагностированным РС текущее пассивное курение было связано с более быстрым прогрессированием EDSS.
Практически это означает, что пациенту с РС разумно минимизировать не только собственное курение, но и регулярное пребывание в помещении с табачным дымом.
Кальян не является «мягкой» формой курения. Систематический обзор и мета-анализ, опубликованный в 2025 году, также рассматривает курение кальяна как неблагоприятное воздействие в контексте РС. В umbrella review 2026 года активное waterpipe smoking было отнесено к формам курения, последовательно связанным с риском дебюта РС.
Риск и прогноз зависят от накопленной экспозиции. Поэтому «я курю только несколько сигарет» не равно отсутствию риска. С медицинской точки зрения конечной целью остаётся полный отказ от вдыхания табачного дыма, а не просто уменьшение числа сигарет.
Нельзя утверждать, что курение одинаково снижает эффективность всех болезнь-модифицирующих препаратов. Однако для некоторых видов терапии имеются отдельные наблюдательные сигналы.
Например, в исследовании 2023 года у пациентов с ремиттирующим РС, получавших диметилфумарат или финголимод, текущее курение было связано с более высоким риском рецидива и общей активности заболевания. После многофакторной коррекции риск рецидива у текущих курильщиков оставался выше. Бывшие курильщики по показателям активности были ближе к никогда не курившим.
Это исследование было относительно небольшим и не доказывает универсального фармакологического взаимодействия сигарет со всеми препаратами. Тем не менее оно поддерживает важный практический принцип: эффективная терапия РС не отменяет необходимости бросить курить.
Для NMOSD и MOGAD вопрос принципиально отличается от РС. В настоящее время нет столь же убедительной связи между курением и вероятностью заболеть этими заболеваниями. Зато всё больше данных говорит о том, что курение может ухудшать восстановление после уже произошедшей атаки.
| Заболевание | Что известно о риске возникновения | Что известно о прогнозе у курящих |
|---|---|---|
| РС | Риск повышен; подтверждается мета-анализами и umbrella review | Более быстрое накопление инвалидизации и более высокий риск прогрессирования |
| AQP4-NMOSD | Убедительного повышения заболеваемости не показано | Хуже восстановление после атак; больше остаточной инвалидизации |
| MOGAD | Данных о повышении риска дебюта недостаточно | Связь с неполным восстановлением после атак и большей инвалидизацией |
В мета-анализ 2026 года вошли 10 исследований, опубликованных с 2014 по 2026 год. Для AQP4-NMOSD не было выявлено значимой связи между курением и заболеваемостью. Но у курящих пациентов с NMOSD или MOGAD риск неполного восстановления после рецидива был выше: суммарный RR составил 1,73.
При анализе по заболеваниям связь была сильнее при MOGAD: RR 2,41. При AQP4-NMOSD — RR 1,62. Авторы также отметили сигнал к худшему разрешению очагов на МРТ у курящих, тогда как влияние курения на частоту рецидивов оставалось непоследовательным.
В мультицентровом исследовании 442 пациентов текущие курильщики с MOGAD имели более высокую вероятность остаточной инвалидизации после дебютной атаки и после первого эпизода оптического неврита. При AQP4-NMOSD текущее курение также было связано с более высоким риском остаточного неврологического дефицита после первой атаки.
В 2026 году опубликована многоцентровая когорта MOGAD из 21 китайского центра. Курение в анамнезе было связано с повышенным риском инвалидизации. Связь с рецидивами после статистической коррекции ослабевала и переставала быть значимой. Это ещё раз указывает, что основной неблагоприятный эффект курения при MOGAD может проявляться не столько через увеличение числа атак, сколько через качество восстановления и накопление остаточного дефицита.
При этих заболеваниях одна тяжёлая атака — например, оптический неврит или миелит — сама по себе может оставить значимый необратимый дефицит. Поэтому даже фактор, который не увеличивает частоту рецидивов, но ухудшает восстановление, имеет существенное клиническое значение.
На сегодняшний день нет качественных клинических данных, позволяющих считать вейпы или системы нагревания табака безопасными для пациентов с РС, NMOSD или MOGAD.
Более того, umbrella review 2026 года специально оценивал этот вопрос и пришёл к важному выводу: среди включённых обзоров не было исследований, непосредственно оценивавших влияние электронных сигарет и вейпов на риск или прогрессирование РС. Поэтому утверждение «вейп безопаснее для РС» не имеет достаточной доказательной базы.
Экспериментальные исследования показывают, что аэрозоли электронных сигарет могут вызывать эндотелиальную дисфункцию, воспаление и нарушения гематоэнцефалического барьера. Однако это преимущественно доклинические данные, и их нельзя напрямую переводить в численные риски для человека.
Практический вывод: переход с сигарет на вейп не следует рассматривать как доказанную нейрологически безопасную долгосрочную стратегию. Если электронная сигарета используется как временный этап полного отказа от курения, такой план желательно ограничить по времени и заранее определить конечную цель — отсутствие курения.
Здесь данные особенно важны: неблагоприятный эффект курения не означает, что «если человек уже курил, поздно что-либо менять». Напротив, исследования показывают клиническую пользу прекращения курения после постановки диагноза РС.
В исследовании Tanasescu и соавт. каждый дополнительный год без курения был связан с постепенным снижением риска достижения EDSS 4 и EDSS 6. В большой британской когорте почти 8000 пациентов прекращение курения сопровождалось замедлением ухудшения двигательных показателей; после отказа скорость моторного ухудшения становилась сопоставимой со скоростью у никогда не куривших.
В шведской когорте 9089 пациентов продолжавшие курить после диагноза имели худшие долгосрочные исходы, чем прекратившие курение.
Для NMOSD и MOGAD специальных многолетних исследований, оценивающих эффект прекращения курения, пока меньше. Однако при наличии убедительной связи между текущим курением и худшим восстановлением после атак отказ от курения является логичной и клинически обоснованной частью профилактики накопления инвалидизации.
Подход в целом такой же, как у людей без демиелинизирующего заболевания: наилучшие результаты обычно даёт сочетание медикаментозной и поведенческой поддержки.
При РС стоит учитывать утомляемость, когнитивные симптомы и снижение физической активности: они могут усложнить стандартные программы отказа. Поэтому план должен быть реалистичным и не строиться только на «силе воли».
С медицинской точки зрения — нежелательно. Курение связано с более высоким риском развития РС и с более быстрым накоплением инвалидизации после постановки диагноза. Отказ от курения следует рассматривать как часть долгосрочного ведения РС наряду с современной болезнь-модифицирующей терапией, физической активностью и контролем сопутствующих факторов риска.
Да. Данные когортных исследований показывают, что после прекращения курения скорость ухудшения снижается. Чем раньше происходит отказ, тем меньше дальнейшая суммарная экспозиция.
Результаты неодинаковы. В некоторых более ранних исследованиях описывалась большая МРТ-активность, но в проспективной NationMS 2026 года значимой связи с количеством T2- и контраст-накапливающих очагов не выявили. Это не означает отсутствия вреда: клиническое прогрессирование у курящих в этой же когорте было более выраженным.
Сам по себе диагноз РС не является противопоказанием к никотинзаместительной терапии. Наблюдательные данные поддерживают предположение, что значительная часть неблагоприятного эффекта курения связана с дымом и раздражением дыхательных путей, а не только с никотином. Конкретный способ отказа лучше подобрать с врачом с учётом сердечно-сосудистого статуса и других лекарств.
Нет достаточных данных, чтобы считать вейп безопасным для РС. В umbrella review 2026 года не нашли исследований, напрямую оценивающих влияние электронных сигарет на исходы РС. Поэтому вейп не следует воспринимать как доказанную безопасную замену обычным сигаретам.
Нет. Кальян также приводит к вдыханию продуктов горения и не является безопасной альтернативой. Современные обзоры включают waterpipe smoking в число форм курения, связанных с неблагоприятным риском РС.
Для AQP4-NMOSD мета-анализ 2026 года не показал значимого увеличения заболеваемости у курящих. Для MOGAD убедительных данных о повышении риска дебюта также недостаточно. При этом курение связано с худшим восстановлением после атак при обоих заболеваниях.
Потому что при этих заболеваниях инвалидизация может формироваться непосредственно после отдельной тяжёлой атаки. Если восстановление после оптического неврита или миелита хуже, даже прежняя частота рецидивов может приводить к более выраженному остаточному дефициту.