Dr. Lidiia Prakhova Neurology • Neuroimmunology • Botulinum therapy

Курение при рассеянном склерозе (РС), NMSOD и MOGAD

Курение — один из немногих модифицируемых факторов риска для рассеянного склероза (РС) и других аутоиммунных заболеваний ЦНС. Для РС показано, что табак увеличивает риск развития болезни, ускоряет накопление инвалидизации и приближает переход к вторично-прогрессирующему РС. Для NMSOD (neuromyelitis optica spectrum disorder; далее по тексту — NMSOD) и MOGAD курение, по современным данным, не повышает риск дебюта, но ухудшает восстановление после атак и ассоциировано с более высокой инвалидизацией.

Важно, что отказ от курения на любом этапе — от клинически изолированного синдрома (CIS) до длительно протекающего РС или NMSOD/MOGAD — связан с замедлением прогрессирования, а у части пациентов через несколько лет риск инвалидизации приближается к таковому у никогда не куривших.

Содержание

Как курение влияет на риск развития РС
Влияние курения на течение, прогрессирование и прогноз РС
Механизмы воздействия табачного дыма на ЦНС и иммунитет
Пассивное курение, стаж и другие нюансы
Курение при NMSOD и MOGAD
Электронные сигареты, вейпы и нагреваемый табак
Что даёт отказ от курения при РС, NMSOD и MOGAD
Как можно бросить курить (кратко)
Главные выводы для пациента
Список литературы

Как курение влияет на риск развития рассеянного склероза

Курение признано устойчивым экологическим фактором риска развития РС. Крупные мета-анализы показывают, что у курящих риск заболеть РС примерно в 1,5 раза выше по сравнению с никогда не курившими, при этом отмечается выраженная зависимость «доза–ответ»: чем больше стаж и интенсивность курения, тем выше риск.

По данным современных оценок, не менее 13 % случаев РС могли бы быть предотвращены, если бы удалось полностью исключить табачный дым (активное и пассивное курение). Это очень большой вклад одного фактора риска для хронического неврологического заболевания.

Важный момент: риск повышен не только у активных, но и у людей с длительным воздействием пассивного курения. Исследования показывают, что проживание или работа в условиях постоянного табачного дыма также увеличивает вероятность РС.

Почему курение повышает риск РС?

Основные гипотезы включают:

вдыхание токсичных продуктов сгорания табака, которые вызывают хроническое воспаление в лёгких и запускают системный иммунный ответ;
активацию врождённого и адаптивного иммунитета, смещение баланса в сторону провоспалительных Т-хелперов и В-клеток;
повреждение эндотелия сосудов и нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, что облегчает проникновение иммунных клеток в ЦНС;
эпигенетические изменения (в первую очередь, изменения ДНК-метилирования), которые взаимодействуют с генетическими факторами риска РС (HLA-аллели и др.).

В совокупности эти механизмы делают иммунную систему более «склонной» к аутоиммунной атаке на миелин у людей с генетической предрасположенностью.

Влияние курения на течение, прогрессирование и прогноз РС

Для уже установленного РС курение связано не только с более высокой активностью заболевания, но и с ускоренным накоплением инвалидизации и переходом к вторично-прогрессирующему РС.

Более частые обострения и большая нагрузка по МРТ (новые и увеличивающиеся очаги, больше очагов с накоплением контраста).
Ускоренный переход от клинически изолированного синдрома (CIS) к клинически определённому РС.
Более ранний переход во вторично-прогрессирующую фазу и более быстрое достижение пороговых значений по шкале EDSS (например, 4,0 и 6,0 баллов).
Более выраженная атрофия головного мозга и усиленное «смешанное» нейродегенеративно-дисциркуляторное воздействие на ткани ЦНС. }

В большом когортном исследовании показано, что текущие курильщики достигают значимых ступеней инвалидизации быстрее, чем никогда не курившие, а бросившие курить оказываются между этими группами.

Влияние курения на эффективность терапии РС

Есть данные, что курение может снижать эффективность некоторых препаратов, модифицирующих течение РС. В частности, для натализумаба показана связь с более высокой частотой образования нейтрализующих антител у курящих пациентов.

Курение также ассоциировано с худшим ответом на интерфероны бета и, вероятно, усугубляет общий сосудистый риск (артериальная гипертензия, дислипидемия, диабет), что важно с учётом возрастающей роли сосудистых факторов в долгосрочном прогнозе РС.

Механизмы воздействия табачного дыма на иммунную систему и ЦНС

Табачный дым содержит тысячи химических веществ, включая никотин, оксид азота, угарный газ, свободные радикалы и тяжёлые металлы. Их влияние многокомпонентно:

1. Иммунная активация и нейровоспаление

активация врождённого иммунитета (макрофаги, дендритные клетки, нейтрофилы);
сдвиг в пользу Th1/Th17-ответа и усиление продукции провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α и др.);
усиление активности В-клеток и выработки антител;
увеличение проникновения активированных лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер.

2. Окислительный стресс и повреждение нейронов

рост продукции свободных радикалов и реактивных форм кислорода;
повреждение митохондрий и нарушение энергетического обмена нейронов;
повышенная уязвимость демиелинизированных аксонов и ускорение нейродегенерации.

3. Эпигенетические изменения

Крупное исследование показало, что курение вызывает широкомасштабные изменения ДНК-метилирования у пациентов с РС, причём выраженность этих изменений растёт с нагрузкой курением и частично обратима после отказа. Особенно сильно страдают участки, связанные с иммунной регуляцией и генами риска РС (например, AHRR, HLA-система).

Пассивное курение, длительный стаж и другие нюансы

Пассивное курение (жизнь или работа в условиях постоянного табачного дыма) также ассоциировано с повышенным риском РС и, вероятно, более тяжёлым течением болезни. :contentReference[oaicite:14]{index=14}

Важны и такие параметры, как:

стаж курения — чем он больше, тем выше суммарный риск развития РС и прогрессирования;
возраст начала — раннее начало курения (подростковый возраст) особенно неблагоприятно с точки зрения аутоиммунного риска;
тип продукта — сигареты, сигары, кальян, самокрутки и др. содержат разные профили токсинов, но доказательств «безопасного» варианта нет.

На сегодняшний день не существует безопасного уровня курения для пациентов с РС: даже «редкие» сигареты или только «праздничное» курение в сумме формируют существенную иммунную и сосудистую нагрузку.

Курение при NMSOD и MOGAD

Для NMSOD (optico-spinal spectrum disorder) и MOGAD ситуация несколько отличается от РС.

Риск дебюта заболевания

Доступные на сегодня данные не подтверждают значимого увеличения риска развития NMSOD у курящих по сравнению с некурящими, в отличие от чёткой связи «курение–риск РС». Аналогично, для MOGAD пока нет убедительных данных о росте заболеваемости на фоне курения. :contentReference[oaicite:15]{index=15}

Влияние на исход атак и инвалидизацию

Недавние мультицентровые исследования показали, что текущее курение ассоциировано с худшим исходом атак и более высокой инвалидизацией как при AQP4-позитивном NMSOD, так и при MOGAD:

у пациентов с MOGAD текущие курильщики имели примерно в 3 раза более высокие шансы остаточной инвалидизации после первой атаки и первого эпизода оптического неврита по сравнению с никогда не курившими (отношение шансов порядка 2,9–3,3);
у пациентов с AQP4-позитивным NMSOD риск инвалидизации после дебютной атаки был ещё выше — отношение шансов около 7,5 для текущих курильщиков; :contentReference[oaicite:16]{index=16}
курящие пациенты чаще имели неполное разрешение очагов на МРТ, а плохое разрешение очагов надёжно коррелировало с худшим клиническим восстановлением. :contentReference[oaicite:17]{index=17}

Таким образом, даже если курение не увеличивает риск самого факта развития NMSOD или MOGAD, оно заметно ухудшает исходы атак и долгосрочный прогноз. Поэтому отказ от табака для этих пациентов столь же актуален, как и при РС.

Электронные сигареты, вейпы и нагреваемый табак: есть ли «безопасная» альтернатива?

Электронные сигареты и устройства нагревания табака активно продвигаются как более «мягкая» альтернатива курению. Однако данных именно по пациентам с РС, NMSOD и MOGAD пока крайне мало. Большинство исследований касается общей популяции и экспериментальных моделей.

Экспериментальные работы показали, что аэрозоль электронных сигарет способен повреждать эндотелий сосудов и нарушать целостность гематоэнцефалического барьера, усиливать нейровоспаление и приводить к когнитивным нарушениям у животных. :contentReference[oaicite:18]{index=18} Отдельные компоненты (например, акролеин, ароматизаторы) вызывают лёгочное воспаление и могут теоретически усиливать аутоиммунный каскад.

Крупные обзоры барьерных систем организма заключают, что вейпы не являются «безвредными»: они могут вызывать эндотелиальную дисфункцию, нарушать барьерные функции лёгких и, вероятно, способствовать нейровоспалению. :contentReference[oaicite:19]{index=19}

Профессиональные общества (включая национальные общества РС) подчёркивают: электронные сигареты могут рассматриваться лишь как временный инструмент на пути к полной отмене никотина в тех случаях, когда другие методы отказа неэффективны. Предпочтительными считаются доказанные методы — никотинзаместительная терапия (пластыри, жевательная резинка и т.п.) и поведенческие программы, а не длительный переход на вейп.

Итог: для пациентов с РС, NMSOD и MOGAD целью должно быть полное прекращение употребления табака и никотина. Если вейп используется, то только как краткосрочный шаг в структуре продуманной программы отказа, под контролем врача.

Что даёт отказ от курения при РС, NMSOD и MOGAD

Хорошая новость — эффекты отказа от курения при РС и других демиелинизирующих заболеваниях вполне измеримы.

РС: замедление прогрессирования и «сближение» с никогда не курившими

Когортные исследования показали, что после отказа от курения скорость накопления инвалидизации снижается, и со временем (примерно через 5–10 лет) риск достижения ключевых ступеней EDSS приближается к таковому у никогда не куривших.
В исследовании Tanasescu и соавт. каждый год без курения ассоциировался с дальнейшим уменьшением риска прогрессии.
Отказ от курения также связан с уменьшением активности заболевания по клинике и МРТ, особенно в сочетании с эффективной модифицирующей терапией. :contentReference[oaicite:23]{index=23}

Важно, что независимо от стадии РС (CIS, ранний РРРС, уже сформированный ВПРС) бросить курить всегда лучше, чем продолжать: при любом исходном уровне инвалидизации кривая дальнейшего ухудшения становится более пологой.

NMSOD и MOGAD

Долгосрочные исследования влияния отказа от курения на прогноз NMSOD и MOGAD пока ограничены. Однако уже сейчас понятно, что:

у текущих курильщиков выше риск резидуальной инвалидизации после атак и хуже разрешаются очаги на МРТ;
исходя из этих данных и общего понимания влияния табака на иммунную систему и сосуды, логично предположить, что отказ от курения должен улучшать прогноз, хотя масштаб эффекта ещё предстоит количественно оценить в продольных исследованиях.

Пока же рекомендация проста: пациенты с NMSOD и MOGAD должны рассматриваться как приоритетная группа для активной помощи в отказе от курения, так же как пациенты с РС.

Как можно бросить курить: основные подходы (кратко)

Стратегии отказа от курения у пациентов с РС и другими демиелинизирующими заболеваниями в целом соответствуют общим рекомендациям, но должны учитывать особенности симптомов (утомляемость, депрессия, когнитивные трудности).

Обсуждение с неврологом — оценка текущей активности РС/NMSOD/MOGAD, сопутствующих заболеваний, лекарств и возможных взаимодействий.
Никотинзаместительная терапия (пластыри, жевательные резинки, спреи и др.) — помогает снизить выраженность абстинентного синдрома.
Препараты для отказа от курения (например, варениклин (varenicline), бупропион (bupropion)) — назначаются врачом с учётом неврологического и психиатрического статуса.
Поведенческая поддержка — индивидуальное или групповое консультирование, когнитивно-поведенческая терапия, программы само-помощи, мобильные приложения.
Работа со стрессом и настроением — управление стрессом, коррекция депрессии и тревоги; у пациентов с РС/ NMSOD/MOGAD это особенно важно, так как стресс и депрессия сами по себе могут ухудшать течение болезни.
Контроль массы тела и физическая активность — лёгкая регулярная нагрузка помогает переносить отказ от курения и улучшает общее самочувствие.

Главный принцип — индивидуализированный план, учитывающий неврологический статус, когнитивные особенности и жизненную ситуацию пациента.

Главные выводы для пациента

Курение увеличивает риск развития РС и ускоряет прогрессирование уже существующего заболевания.
При NMSOD и MOGAD курение, по текущим данным, не повышает риск дебюта, но ухудшает восстановление после атак и повышает инвалидизацию.
Курение усиливает нейровоспаление, повреждает гематоэнцефалический барьер и вызывает эпигенетические изменения, взаимодействующие с генетическими факторами риска.
Отказ от курения на любом этапе — один из самых эффективных доступных шагов для улучшения долгосрочного прогноза.
Электронные сигареты и вейпы не являются безопасной альтернативой; их можно рассматривать только как временное средство на пути к полной отмене никотина.
Оптимальный подход — сочетание медикаментозной помощи, поведенческой поддержки и работы с факторами образа жизни.

Список литературы

Poorolajal J, Bahrami M, Karami M, Hooshmand E. Effect of Smoking on Multiple Sclerosis: A Meta-Analysis. J Public Health (Oxf). 2017;39(2):312–320. doi.org/10.1093/pubmed/fdw030
Zhang P, Wang R, Li Z, et al. The Risk of Smoking on Multiple Sclerosis: A Meta-Analysis Based on 20,626 Cases From Case-Control and Cohort Studies. PeerJ. 2016;4:e1797. doi.org/10.7717/peerj.1797
Manouchehrinia A, Huang J, Hillert J, et al. Smoking Attributable Risk in Multiple Sclerosis. Front Immunol. 2022;13:840158. doi.org/10.3389/fimmu.2022.840158
Arneth B. Multiple Sclerosis and Smoking. Am J Med. 2020;133(7):783–788. doi.org/10.1016/j.amjmed.2020.03.008
Rosso M, Chitnis T. Association Between Cigarette Smoking and Multiple Sclerosis: A Review. JAMA Neurol. 2020;77(2):245–253. doi.org/10.1001/jamaneurol.2019.4271
Manouchehrinia A, Tench CR, Maxted J, et al. Tobacco Smoking and Disability Progression in Multiple Sclerosis: United Kingdom Cohort Study. Brain. 2013;136(7):2298–2304. doi.org/10.1093/brain/awt139
Rodgers J, Friede T, Vonberg FW, et al. The Impact of Smoking Cessation on Multiple Sclerosis Disease Progression. Brain. 2022;145(4):1368–1378. doi.org/10.1093/brain/awab385
Tanasescu R, Constantinescu CS, Tench CR, Manouchehrinia A. Smoking Cessation and the Reduction of Disability Progression in Multiple Sclerosis: A Cohort Study. Nicotine Tob Res. 2018;20(5):589–595. doi.org/10.1093/ntr/ntx084
Marabita F, Almgren M, Sjöholm LK, et al. Smoking Induces DNA Methylation Changes in Multiple Sclerosis Patients With Exposure-Response Relationship. Sci Rep. 2017;7(1):14589. doi.org/10.1038/s41598-017-14788-w
Alrouji M, Manouchehrinia A, Gran B, Constantinescu CS. Effects of Cigarette Smoke on Immunity, Neuroinflammation and Multiple Sclerosis. J Neuroimmunol. 2019;329:24–34. doi.org/10.1016/j.jneuroim.2018.10.004
Polick CS, Rubenstein D, Shah S, et al. Addressing Smoking in Persons With Multiple Sclerosis: State of the Science and Need for a Targeted Intervention. Nicotine Tob Res. 2024;26(2):250–252. doi.org/10.1093/ntr/ntad159
Yang TT, Yin H, Liu PJ, et al. A Preliminary Study of Association of Cigarette Smoking With Risk of Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder. Medicine (Baltimore). 2021;100(37):e27234. doi.org/10.1097/MD.0000000000027234
Chan F, Berhanu D, Samadzadeh S, et al. Smoking Status and Vascular Risk Factors as Predictors of Disability in AQP4-NMOSD and MOGAD. Mult Scler. 2025;31(6):658–667. doi.org/10.1177/13524585251325069
Berhanu D, Leal Rato M, Messina S, et al. The Effect of Smoking on MRI Lesion Resolution in NMOSD-AQP4 and MOGAD. Mult Scler. 2023;29(10):1250–1256. doi.org/10.1177/13524585231188485
Heldt NA, Seliga A, Winfield M, et al. Electronic Cigarette Exposure Disrupts Blood-Brain Barrier Integrity and Promotes Neuroinflammation. Brain Behav Immun. 2020;88:363–380. doi.org/10.1016/j.bbi.2020.03.034