Made on
Tilda
הטיפול המודרני בטרשת נפוצה יכול להפחית באופן משמעותי את הסיכון להתקפים חדשים ולהופעת נגעים חדשים. השאלה המתבקשת הבאה היא האם אפשר לא רק למנוע נזק חדש, אלא גם לתקן רקמת עצב שכבר נפגעה.
מערכת העצבים המרכזית אכן מסוגלת לשקם חלקית את מעטפת המיאלין. תהליך זה נקרא רמיאלינציה. עם זאת, נכון לשנת 2026 אין טיפול מאושר שהוכח באופן משכנע כי הוא משחזר מיאלין בטרשת נפוצה ובזכות זאת מביא לשיקום קליני משמעותי של תפקוד נוירולוגי.
שיפור בתסמינים נוירולוגיים לאחר התקף אינו אומר שהאזור שנפגע במוח או בחוט השדרה חזר לחלוטין למצבו הקודם. כמה מנגנונים משתתפים בשיקום בו־זמנית.
לאחר שהתגובה הדלקתית החריפה נרגעת, הבצקת ברקמה פוחתת ותפקודם של סיבי עצב שנחסמו זמנית על ידי הדלקת, אך לא נפגעו באופן בלתי הפיך, יכול להשתקם.
גם ללא שיקום מלא של המיאלין, אקסון שעבר דמיאלינציה יכול לארגן מחדש באופן חלקי את פיזור תעלות היונים ולחדש את הולכת הדחף העצבי.
סביב חלק מהאקסונים שנותרו שלמים יכולה להיווצר מעטפת מיאלין חדשה. בדרך כלל היא דקה יותר מהמעטפת המקורית, אך היא יכולה לשפר את ההולכה ולהגדיל את העמידות המטבולית של האקסון.
מערכת העצבים יכולה לחלק מחדש תפקודים בין רשתות עצביות שנשמרו ולהשתמש במסלולים חלופיים. מנגנון זה חשוב במיוחד בתהליך השיקום.
לכן שיפור קליני כשלעצמו אינו מאפשר לקבוע עד כמה הוא נובע מרמיאלינציה. אצל מטופל אחד המנגנון העיקרי עשוי להיות דעיכת הדלקת, אצל אחר פיצוי נוירופלסטי, ובמקרה שלישי גם שיקום המיאלין תורם במידה מסוימת.
מיאלין הוא מעטפת ייחודית של סיבי עצב. במערכת העצבים המרכזית הוא מיוצר על ידי oligodendrocytes. המיאלין מאפשר הולכה מהירה של דחפים עצביים וגם משתתף בתמיכה המטבולית באקסון.
כאשר נוצר נגע של טרשת נפוצה, מעטפת המיאלין נפגעת. אם האקסון עצמו נשמר, ניתן באופן פוטנציאלי ליצור סביבו מיאלין חדש. תהליך זה נקרא רמיאלינציה.
במוח ובחוט השדרה קיימים oligodendrocyte precursor cells (OPC). לאחר דמיאלינציה תאים אלה יכולים לנדוד לאזור הפגיעה, להבשיל ל-oligodendrocytes וליצור מעטפת מיאלין חדשה.
הוכחה פתולוגית לתהליך היא מה שמכונה shadow plaques — נגעים שבהם אקסונים שנשמרו כוסו מחדש בשכבה דקה יותר של מיאלין.
אקסון ללא מיאלין זקוק ליותר אנרגיה כדי לשמור על הולכה תקינה. במקביל, דלקת כרונית ודיספונקציה מיטוכונדריאלית מגבילות את יכולתו האנרגטית. שיקום מעטפת המיאלין מפחית את העומס המטבולי הזה וככל הנראה משפר את העמידות ארוכת הטווח של סיב העצב.
עצם נוכחותם של OPC בתוך נגע אינה מבטיחה שהם ייצרו מיאלין חדש מתפקד. בנגעים כרוניים רבים התאים קיימים אך אינם משלימים את שלבי ההבשלה הנדרשים.
יעילות הרמיאלינציה תלויה בכמה גורמים:
עם העלייה בגיל, OPC מגיבים פחות טוב לאותות שמפעילים את תהליך ההבשלה. בנוסף, בנגע כרוני מצטברים אותות מולקולריים המעכבים התמיינות של oligodendrocytes.
לכן גם אצל אותו מטופל נגעים שונים יכולים להשתקם בצורה שונה מאוד: באחד תתרחש רמיאלינציה משמעותית, ובאחר היא תישאר מינימלית.
אם האקסון כבר אבד, רמיאלינציה אינה אפשרית — אין עוד סיב עצבי שסביבו ניתן ליצור מעטפת חדשה. לכן שימור האקסונים הוא אחת המטרות המרכזיות של הטיפול המודרני.
נוירופרוטקציה פירושה מניעה של נזק בלתי הפיך לאקסונים ולנוירונים.
חשוב להבדיל בין השפעה נוירופרוטקטיבית ישירה לבין הגנה עקיפה על רקמת העצבים. רוב ה-DMT הקיימים כיום מדכאים בראש ובראשונה פעילות חיסונית פתולוגית. באמצעות מניעת נגעים דלקתיים חדשים הם גם מונעים את אובדן האקסונים הקשור לנגעים אלה.
לכן האסטרטגיה היעילה ביותר הקיימת כיום לשימור רקמת עצב היא קודם כול למנוע נזק חדש, במקום לנסות לתקן אותו לאחר שכבר התרחש.
עדיין אין תרופות נפרדות עם השפעה נוירורפרטיבית ישירה שהוכחה באופן משכנע בטרשת נפוצה.
אצל חלק מהמטופלים החסר הנוירולוגי מחמיר בהדרגה גם כאשר אין התקפים קליניים חדשים. לתהליך זה משתמשים במונח progression independent of relapse activity (PIRA).
PIRA יכול להופיע כבר במהלך טרשת נפוצה התקפית ואינו מאפיין בלעדי של שלב מאוחר של טרשת נפוצה משנית־מתקדמת.
מספר תהליכים נקשרים להתקדמות הדרגתית:
לכן היעדר נגעים חדשים עם האדרת גדוליניום אינו תמיד אומר שהתהליך הפתולוגי נעצר לחלוטין.
נגע חריף של טרשת נפוצה בדרך כלל עובר האדרת גדוליניום במשך פרק זמן מוגבל. לאחר שיקום מחסום הדם–מוח ההאדרה נעלמת.
עם זאת, חלק מהנגעים שכבר נוצרו נשארים פעילים מבחינה ביולוגית. בשוליהם נשארים microglia ו-macrophages פעילים, והנזק לרקמה יכול להתפשט באיטיות מהשוליים פנימה.
נגעים אלה נקראים chronic active lesions (CAL).
אחת הדרכים לזהות אותם בחיים היא באמצעות paramagnetic rim lesions (PRL). ברצפי MRI הרגישים ל-susceptibility ניתן לראות שוליים סביב הנגע, הקשורים בעיקר להצטברות ברזל בתאי microglia ו-macrophages פעילים.
נוכחות PRL קשורה לנזק רקמתי משמעותי יותר ולמהלך מחלה פחות טוב. עם זאת, מספר ה-PRL עדיין אינו משמש כקריטריון עצמאי סטנדרטי להחלפת טיפול.
הנתונים הקיימים מראים כי DMT מודרניים יעילים מאוד במניעת נזק דלקתי חדש, אך משפיעים הרבה פחות על נגעים כרוניים פעילים שכבר נוצרו. לכן CAL ו-PRL נחשבים למטרה חשובה בטיפולים עתידיים בטרשת נפוצה פרוגרסיבית.
כל התקף חדש וכל נגע חדש ב-MRI משמעם נזק נוסף לרקמת העצבים. אם הטיפול שנבחר אינו שולט היטב בפעילות הדלקתית, חשוב להעריך האם יש צורך לשנות את אסטרטגיית הטיפול. במצב כזה הרמיאלינציה הופכת בהכרח ליעד משני: קודם כול צריך לעצור היווצרות של נזק חדש.
במעקב ארוך טווח חשוב לשים לב לירידה הדרגתית במרחק ההליכה, להאטה במהירות ההליכה, להחמרה בתפקוד הידיים, בשיווי המשקל או במהירות הקוגניטיבית גם ללא התקפים ברורים.
במידת הצורך משתמשים במדדים כמותיים: מבחני הליכה, 9-Hole Peg Test (9-HPT), מבחנים קוגניטיביים והערכה סדרתית לפי EDSS.
עישון, יתר לחץ דם, סוכרת, השמנה ומחלות כלי דם אחרות מפחיתים את הרזרבה התפקודית של מערכת העצבים ונקשרים למהלך פחות טוב של טרשת נפוצה.
הטיפול בגורמים אלה אינו רמיאלינציה, אך הוא חשוב לשימור רקמת עצב שכבר פגיעה.
שיקום אינו יוצר ישירות מעטפת מיאלין חדשה. מטרתו לנצל באופן מיטבי מסלולים עצביים שנשמרו, לשמור על כוח, סיבולת וקואורדינציה ולפתח אסטרטגיות תנועה יעילות יותר.
Tolebrutinib הוא מעכב Bruton tyrosine kinase (BTK). מאפיין חשוב של התרופה הוא יכולתה לעבור את מחסום הדם–מוח.
BTK משתתף באיתות תוך־תאי בתאי B וגם בתאים ממקור מיאלואידי, כולל microglia. לכן עיכוב BTK נחשב דרך להשפיע לא רק על דלקת פריפרית אלא גם על תהליכים חיסוניים בתוך מערכת העצבים המרכזית.
במחקר HERCULES השתתפו 1,131 מטופלים עם טרשת נפוצה משנית־מתקדמת, ללא התקפים קליניים בשנתיים שקדמו למחקר ועם התקדמות מתועדת של נכות.
התקדמות נכות מאושרת במשך שישה חודשים התרחשה אצל 22.6% מהמטופלים שקיבלו tolebrutinib לעומת 30.7% בקבוצת הפלצבו. יחס הסיכונים היה 0.69.
ביוני 2026 אושרה באיחוד האירופי התרופה Cenrifki (tolebrutinib) לטיפול במבוגרים עם טרשת נפוצה משנית־מתקדמת ללא התקפים בשנתיים שקדמו לטיפול.
הטיפול מחייב ניטור תפקודי כבד בגלל הסיכון לפגיעה כבדית הנגרמת מתרופה.
המחקר הראה שניתן להפחית את הסיכון להתקדמות נכות בקבוצה מסוימת של מטופלים עם טרשת נפוצה משנית־מתקדמת ללא התקפים. הוא לא הוכיח ש-tolebrutinib משחזר מיאלין או אקסונים שנפגעו. הקשר שלו לנושא זה הוא בעיקר הניסיון להשפיע על דלקת כרונית בתוך מערכת העצבים המרכזית.
רוב האסטרטגיות הניסיוניות אינן מנסות להחדיר oligodendrocytes חדשים מבחוץ, אלא להפעיל את תאי הקדם שכבר נמצאים במערכת העצבים המרכזית.
נחקרים כמה כיוונים עיקריים:
| תרופה / גישה | מנגנון משוער | הנתונים הקליניים העיקריים | מצב בשנת 2026 |
|---|---|---|---|
| Clemastine | חסימת קולטני M1 muscarinic ועידוד הבשלה של oligodendrocyte precursor cells. | במחקר ReBUILD נמצא קיצור קטן ב-latency של visual evoked potentials. במחקר קטן מאוחר יותר בטרשת נפוצה פרוגרסיבית הופיע אות לא חיובי בנוגע להתקדמות נכות. | אינו טיפול בטרשת נפוצה |
| PIPE-307 | חסימה סלקטיבית של הקולטן M1 muscarinic. | במודלים פרה־קליניים התרופה עודדה הבשלה של oligodendrocytes, אך מחקר VISTA בשלב II לא השיג את נקודות הסיום העיקריות שהוגדרו מראש. | יעילות קלינית לא הוכחה |
| Metformin | ניסיון לשחזר את תגובתיותם של oligodendrocyte precursor cells מזדקנים לאותות הבשלה. | השילוב של metformin ו-clemastine נבדק ב-CCMR Two. המחקר הסתיים, אך תוצאות מלאות לגבי יעילות טרם פורסמו. | אסטרטגיה ניסיונית |
| Ibudilast | השפעה על neuroinflammation ועל מנגנונים של נזק כרוני לרקמה. | במחקר SPRINT-MS בשלב II נצפתה האטה בירידת נפח המוח; בניתוח המשך נצפתה גם השפעה על slowly expanding lesions. | לא מאושר לטיפול בטרשת נפוצה |
| Opicinumab | חסימת LINGO-1, חלבון שמעכב הבשלה של oligodendrocytes. | למרות בסיס ביולוגי משכנע, המחקרים הקליניים לא הוכיחו תועלת תפקודית יציבה. | הפיתוח לא הוביל לטיפול מאושר |
| Bexarotene | הפעלת retinoid X receptors ועידוד התמיינות של oligodendrocytes. | נמצאו סימנים אלקטרופיזיולוגיים מסוימים שיכלו להתאים לרמיאלינציה, אך נקודת הסיום הראשית לא הושגה והסבילות הייתה גרועה. | אינו משמש לטיפול בטרשת נפוצה |
Clemastine הוא אנטיהיסטמין מהדור הראשון עם פעילות אנטיכולינרגית משמעותית. העניין בו בטרשת נפוצה החל לאחר מחקרים ניסיוניים שהראו יכולת לעודד הבשלה של oligodendrocyte precursor cells.
במחקר ReBUILD הקטן והאקראי, אצל מטופלים עם פגיעה כרונית במסלול הראייה, clemastine קיצר את ה-latency של visual evoked potentials בכ-1.7 מילישניות לכל עין.
המחקר היה חשוב משום שלראשונה התערבות תרופתית בבני אדם שינתה מדד אלקטרופיזיולוגי של מסלול כרוני שעבר דמיאלינציה בכיוון שהתאים לרמיאלינציה משוערת.
עם זאת, ReBUILD לא הראה שיפור קליני משמעותי בראייה או ירידה בנכות.
בהמשך, בקבוצה קטנה של מטופלים עם טרשת נפוצה פרוגרסיבית במסגרת TRAP-MS, הופיע אות לא חיובי: אצל חלק מהמשתתפים הצטברות הנכות הואצה, והזרוע הזו במחקר הופסקה.
החוקרים קשרו את הממצא לאפשרות של הגברת מוות תאי דלקתי בתנאים של neuroinflammation כרוני. המדגם היה קטן ואינו מאפשר לכמת את הסיכון לכלל המטופלים, אך הנתון שינה במידה משמעותית את היחס לשימוש ב-clemastine מחוץ למחקרים.
Clemastine אינו טיפול מאושר לטרשת נפוצה. אין בסיס קליני מספק לשימוש עצמאי במינונים גבוהים במטרה לגרום לרמיאלינציה.
אחד החסרונות של clemastine הוא פעילותו על כמה מערכות קולטנים. לכן פותח PIPE-307 — antagonist סלקטיבי לקולטן M1 muscarinic שיכול לחדור למערכת העצבים המרכזית.
במודלים תאיים ובבעלי חיים התרופה עודדה התמיינות של oligodendrocyte precursor cells ורמיאלינציה.
עם זאת, במחקר VISTA בשלב II במטופלים עם טרשת נפוצה התקפית, התרופה לא השיגה את נקודות הסיום העיקריות של יעילות שהוגדרו מראש.
התוצאה ממחישה אחת הבעיות המרכזיות בפיתוח תרופות לרמיאלינציה: השפעה מוצלחת על מטרה תאית נכונה במודל ניסויי אינה מבטיחה שיקום תפקודי באדם.
העניין ב-metformin במחקרי טרשת נפוצה אינו קשור להשפעתו על רמת הסוכר.
מחקרים ניסיוניים הראו שעם הגיל oligodendrocyte precursor cells מגיבים פחות טוב לאותות הנחוצים להבשלתם. במודלים ניסיוניים metformin שיחזר חלקית את היכולת הזו.
על בסיס זה נערך מחקר CCMR Two בשלב IIa, שבו השילוב metformin + clemastine הושווה לפלצבו במטופלים עם טרשת נפוצה התקפית, שטופלו ב-DMT יציב והיו להם נזקים כרוניים במסלול הראייה.
המחקר הסתיים, אך בזמן עדכון העמוד טרם פורסמו תוצאות מלאות לגבי היעילות.
לכן אין כיום הצדקה לתת metformin לאדם ללא סוכרת או אינדיקציה מטבולית אחרת רק במטרה להשיג רמיאלינציה בטרשת נפוצה.
Ibudilast שונה מתרופות שמטרתן הישירה היא להבשיל oligodendrocytes. הוא נחקר בעיקר כדרך להשפיע על neuroinflammation ועל נזק כרוני לרקמת העצבים בטרשת נפוצה פרוגרסיבית.
במחקר SPRINT-MS בשלב II שכלל 255 מטופלים עם טרשת נפוצה פרוגרסיבית, קצב הירידה בנפח המוח היה נמוך יותר עם ibudilast לעומת פלצבו.
בניתוח המשך נמצא גם צמצום בנפח slowly expanding lesions (SEL), הנחשבים לאחד מסמני ה-MRI של פעילות כרונית בנגע.
ממצאים אלה מצביעים על השפעה ביולוגית על תהליכים של נזק כרוני לרקמה. עם זאת, לא נערך מחקר שלב III שהוכיח ירידה בהתקדמות קלינית, ו-ibudilast אינו מאושר כטיפול בטרשת נפוצה.
בחלק מהמחקרים של DMT מודרניים נמצאו שינויים במדדי MRI או במדדים אלקטרופיזיולוגיים שיכולים להתאים לשיפור במצב המיאלין.
עם זאת, קשה להפריד באופן אמין בין רמיאלינציה ישירה לבין ירידה בדלקת, בבצקת ובנזק משני לרקמה.
לכן נכון יותר לומר שטיפול יעיל מאוד יוצר תנאים טובים יותר לשיקום טבעי באמצעות מניעת נזק דלקתי חדש, ולא שהוא “מייצר מיאלין חדש” באופן ישיר.
לאחר מחקרים קטנים מוקדמים, biotin במינון גבוה נבחן כטיפול מטבולי אפשרי בטרשת נפוצה פרוגרסיבית.
מחקר SPI2 הגדול בשלב III לא אישר יעילות קלינית. בנוסף, מינונים גבוהים של biotin עלולים לשבש בצורה משמעותית תוצאות של בדיקות מעבדה מסוימות.
אין המלצה להשתמש ב-biotin במינון גבוה כטיפול נוירורפרטיבי בטרשת נפוצה.
במחקר מוקדם של simvastatin במינון גבוה נמצא ממצא מעניין בנוגע לקצב אטרופיה של המוח.
עם זאת, מחקר MS-STAT2 בשלב III לא אישר ירידה בסיכון להתקדמות נכות.
לכן יש להשתמש בסטטינים אצל אנשים עם טרשת נפוצה לפי אינדיקציות קרדיווסקולריות רגילות, ולא כטיפול נוירופרוטקטיבי או רמיאלינטיבי ייעודי.
לאחר נתונים מוקדמים על השפעה אפשרית על קצב אטרופיה של המוח, נערך מחקר אקראי גדול יותר בטרשת נפוצה פרוגרסיבית.
בתוצאות שפורסמו בשנת 2026, חומצה אלפא־ליפואית לא האטה את ההחמרה הקלינית בהליכה.
זהו דוגמה לכך ששינוי במדד MRI יחיד אינו יכול להיחשב הוכחה להשפעה נוירופרוטקטיבית.
תיקון חסר מוכח בוויטמין D, ויטמין B12 או רכיבים תזונתיים אחרים חשוב לפי האינדיקציה הרפואית הרגילה.
עם זאת, אין ויטמין, חומצת שומן אומגה-3, coenzyme Q10, קומפלקס נוגדי חמצון או תוסף תזונה אחר שהוכח כמשחזר מיאלין בטרשת נפוצה.
שיפור התפקוד בטרשת נפוצה אינו תלוי רק בשיקום המיאלין.
מערכת העצבים יכולה לשנות את ארגון הרשתות העצביות, להפעיל מסלולים חלופיים ולשפר אסטרטגיות תנועה. מכלול תהליכים אלה נקרא נוירופלסטיות.
פעילות גופנית סדירה ונוירור rehabilitation ייעודי יכולים לשפר כוח, סיבולת, שיווי משקל, הליכה ותפקוד יומיומי.
זהו שיקום תפקודי משמעותי מבחינה קלינית, אך אין לקרוא לו רמיאלינציה מוכחת.
תוכנית השיקום צריכה להתאים למנגנון הפגיעה. חולשת שרירים, ספסטיות, אטקסיה או foot drop דורשים גישות שונות. במקרים מסוימים משתמשים ב-orthoses, functional electrical stimulation ובאימון הליכה רובוטי.
Autologous hematopoietic stem cell transplantation (AHSCT) משמשת אצל מטופלים שנבחרו בקפידה עם טרשת נפוצה דלקתית פעילה מאוד.
המנגנון המרכזי של הטיפול הוא ארגון מחדש עמוק של מערכת החיסון ודיכוי הפעילות הדלקתית.
תאי הגזע ההמטופואטיים לאחר ההשתלה אינם הופכים לנוירונים או ל-oligodendrocytes ואינם מחליפים ישירות רקמת עצב שנפגעה.
שיפור נוירולוגי לאחר AHSCT מוצלחת יכול להיות קשור להפסקת הדלקת, לשיקום הולכה, לרמיאלינציה טבעית ולנוירופלסטיות.
טכנולוגיות תאיות ממשיכות להיחקר כדרך אפשרית לשנות את המיקרו־סביבה הדלקתית, לספק תמיכה טרופית לרקמת עצב ולעודד מנגנוני שיקום פנימיים.
עם זאת, עדיין אין טיפול תאי שגרתי שהוכח כמשחזר מיאלין או אקסונים שאבדו ובכך מפחית נכות בטרשת נפוצה.
הצעות של מרפאות מסחריות ל-“שיקום מיאלין באמצעות תאי גזע” אינן זהות ל-AHSCT מבוססת ראיות או לטיפול נוירורפרטיבי מאושר.
MRI קליני רגיל מצוין בזיהוי נגעים דלקתיים, אך אינו מודד ישירות את כמות המיאלין.
הקטנת נגע, היעלמות האדרה או שינוי בעוצמת האות יכולים לנבוע מירידה בדלקת ובבצקת, משינוי בתכולת המים, gliosis או אובדן רקמה. לכן MRI רגיל אינו מאפשר לקבוע באופן אמין כמה מיאלין שוחזר בנגע מסוים.
במחקרים משתמשים בשיטות מתקדמות יותר:
Neurofilament light chain (NfL) ו-GFAP נמנים עם הסמנים הנוזליים הנחקרים ביותר בטרשת נפוצה. NfL משקף נזק נוירואקסונלי, בעוד GFAP משקף בעיקר פתולוגיה אסטרוגליאלית ותהליכים ביולוגיים הקשורים להתקדמות.
שני הסמנים יכולים להשלים הערכה קלינית והדמייתית, אך אף אחד מהם אינו מודד רמיאלינציה ישירות. ירידה ב-NfL מעידה על ירידה בנזק אקסונלי פעיל, אך אינה מוכיחה שמיאלין שאבד בעבר שוחזר.
הנתונים הקיימים מצביעים יותר ויותר על כך שטיפול נוירורפרטיבי יעיל יצטרך כנראה להשפיע על כמה תהליכים בו־זמנית.
לא מספיק רק לעודד הבשלה של oligodendrocytes. צריך גם לשמר את האקסון עצמו, לדכא דלקת חדשה ולשנות את המיקרו־סביבה הלא מיטיבה של נגע כרוני.
האסטרטגיה הסבירה ביותר בעתיד תשלב:
תוצאות שליליות של מחקרים בודדים אינן אומרות שהרעיון של רמיאלינציה אינו נכון. הן מראות ששיקום רקמת עצב בטרשת נפוצה מורכב יותר ביולוגית מאשר גירוי מטרה תאית אחת.
כן. רמיאלינציה טבעית מתרחשת אצל מטופלים רבים ויכולה להיות משמעותית בנגעים מסוימים. היעילות תלויה בגיל, בגיל הנגע, בשימור האקסונים ובמיקרו־סביבה הדלקתית המקומית.
לא. נכון לשנת 2026 אין טיפול מאושר עם אפקט רמיאלינטיבי מוכח ובעל משמעות קלינית בטרשת נפוצה.
רמיאלינציה חלקית של נגע כרוני אפשרית אם נותרו בו אקסונים חיים. הסיכוי לשיקום תלוי בגיל הנגע, בגיל המטופל ובמידת הנזק האקסונלי.
לא הוכח אפקט רמיאלינטיבי ישיר ומשמעותי קלינית של ocrelizumab. התרופה מדכאת ביעילות פעילות דלקתית, מונעת נזק חדש ובכך יכולה ליצור תנאים טובים יותר למנגנוני השיקום הטבעיים.
אין בסיס לשימוש עצמאי ב-clemastine למטרה זו. מחקר מוקדם הראה אפקט אלקטרופיזיולוגי קטן, אך נתונים מאוחרים יותר בטרשת נפוצה פרוגרסיבית הראו אות בטיחות לא חיובי. Clemastine אינו טיפול מאושר לטרשת נפוצה.
בשלב זה לא. היעילות הקלינית של metformin כטיפול לרמיאלינציה לא הוכחה. מחקר CCMR Two הסתיים, אך תוצאות מלאות לגבי יעילות טרם פורסמו.
נכון יותר לסווג את tolebrutinib כ-DMT המשפיע על מנגנוני מערכת החיסון גם מחוץ ל-CNS וגם בתוכו. ב-HERCULES התרופה הפחיתה את הסיכון להתקדמות בטרשת נפוצה משנית־מתקדמת ללא התקפים. המחקר לא הוכיח רמיאלינציה ישירה או התחדשות אקסונים.
כן. אצל חלק מהמטופלים מתפתח PIRA — הצטברות הדרגתית של נכות שאינה קשורה ישירות להתקפים קליניים. לכן במעקב בודקים לא רק נגעים חדשים ב-MRI אלא גם שינוי בתפקוד הנוירולוגי לאורך זמן.
לא באופן אמין. MRI סטנדרטי אינו מאפשר לכמת את כמות המיאלין ששוקמה בנגע מסוים. במחקרים משתמשים בשיטות MRI כמותיות, evoked potentials ושיטות נוספות.
לא הוכח אפקט רמיאלינטיבי ישיר של פעילות גופנית בבני אדם. עם זאת, פעילות גופנית ושיקום משפרים כוח, סיבולת, שיווי משקל ותפקוד יומיומי ותומכים במנגנוני נוירופלסטיות.
אם ללא התקפים ברורים מרחק ההליכה יורד בהדרגה, חולשה או ספסטיות מתגברות, תפקוד הידיים מחמיר, ביצוע פעולות רגילות נעשה איטי יותר או מופיעים שינויים קוגניטיביים מתמשכים, יש צורך בהערכה נפרדת.
חשוב לקבוע האם ההחמרה קשורה ל-PIRA, לנזק מנגעים ישנים, לספסטיות, להפרעת הליכה, למחלה נלווית או לסיבה אחרת, והאם ה-DMT הנוכחי מתאים לאופי האמיתי של המחלה.
ייעוץ עם ד"ר לידיה פרחובההמידע בעמוד משקף את מצב הידע הקליני בספטמבר 2026. הטיפולים והשיטות הניסיוניים המוזכרים כאן אינם המלצה לשימוש עצמאי.